血糖高 + 低盐饮食，它们的结合制造了肾内高水平的血管紧张素II（Ang II）1。
高水平的血管紧张素II（Ang II）与肾脏损伤
Ang II升高肾内血压，破坏肾血管内皮细胞，使肾脏动脉血管产生硬化，损伤肾细胞。
Ang II刺激肾脏产生大量的炎症，产生尿蛋白，最终导致肾小管萎缩、肾间质纤维化、伤失肾功能。
Ang II诱发肾细胞自杀死亡。
低盐饮食导致机体升高肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），Ang II来自于此系统，盐吃的越少，RAAS就越高，Ang II也就越高。高水平的RAAS促进机体产生大量的炎症，炎症反过来又升高RAAS。
缺钠时身体升高RAAS，目的是为了回收钠，因为缺乏钠会直接影响体内的等渗环境，是有生命危险的。RAAS的产生首先由肝脏制造和释放血管紧张素原，然后肾脏分泌肾素，肾素把血管紧张素原转化为血管紧张素I（Ang I），Ang I然后被血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素II（Ang II），Ang II与肾上腺细胞的特定受体结合，刺激肾上腺产生醛固酮（肾素 → Ang I → Ang II → 醛固酮）。Ang II 升高血压，醛固酮促进肾脏回收钠和水。
血糖高刺激肾脏产生大量的凝乳酶，凝乳酶催化Ang I →Ang II的转化。除了产生于肾脏，凝乳酶还主要产生于心脏和动脉血管，ACE抑制剂（普利降压药）不能抑制凝乳酶的活性，因而不能阻止Ang II在肾脏、心脏和动脉血管内产生1。
血压计所测量的是动脉血压，它测不出肾内血压，血压计显示血压降了下来，但肾内血压还是高的。
低盐饮食升高肾内RAAS，血糖高产生大量凝乳酶，二者结合产生大量的Ang II和炎症，真真正正的肾脏大灾难。
研究指出，不仅仅是Ang II破坏肾脏，RAAS中的肾素和醛固酮同样损伤肾脏，肾素导致肾脏纤维化，醛固酮增强Ang II的破坏效应。
综上所述，保护肾脏首先要消除破坏肾脏的因素：低盐和血糖高。
研究证明，足够的盐（海盐，氯化钠）抑制RAAS的产生2。
肾脏的天性是排钠（就如同水从高处流向低处），而不是保钠（就如同水从低处流向高处），保钠消耗大量的能量，肾脏要非常努力的去制造能量，从而给肾脏带来了大量的负担。另外，因保钠而升高的RAAS，给肾脏又带来了大量的炎症，使得肾脏更加脆弱，更容易遭受损伤。
DiNicolantonio 博士在他的著作（The Salt Fix）中指出，肾脏每天可排86克的钠3，相信没有谁能够摄入如此之多的钠吧？因此，增加盐是不会损伤肾脏的，反而能够保护肾脏。
每天摄入多少盐合适？
研究指出，每天低于8克盐，RAAS开始升高，如果低于6克，RAAS就会快速升高4,5。因此，每天摄入盐不能少于8克，8-15克之间是非常好的。
盐不会升高血压，有些人对盐很敏感，其原因是高水平胰岛素所致（胰岛素耐受）3，经过一段时间调整，这种敏感就会自然消失。
对于稳定血糖，也需要摄入足够的盐，研究指出，低盐导致机体升高胰岛素，产生对胰岛素耐受（既2型糖尿病），因为胰岛素帮助肾脏回收钠6，高水平的胰岛素导致糖尿病。
除了增加盐的摄入量以外（现代人普遍缺盐），稳定血糖还需饮食上的配合，例如减少摄入升高血糖、产生胰岛素耐受的食品，包括甜食、精制淀粉、饮料、果汁等，同时增加好脂肪的摄入，好脂肪稳定血糖，并为身体提供稳定的能量。
另外，降低血糖还需要补充铬和碘，它们提高胰岛素的敏感性7,8，缺乏它们降低胰岛素的活性，促进机体对胰岛素产生耐受，增加患2型糖尿病的风险。化肥和农药的使用，土壤中缺乏铬，因而所生长的食品就缺乏铬，铬很难吸收，导致现代人普遍缺乏铬。
对于碘，含碘丰富的食品只有海藻类（海带、裙带菜和紫菜），如果不经常吃这样的海藻，身体一定是缺碘的。另外，现代食品和用品中普遍存在溴、有机氯和氟，它们阻碍身体吸收和利用碘，使得身体更进一步缺碘。
尽管加碘盐可以提供少量碘，但现在的碘盐普遍添加的是碘酸钾，和碘化钾碘盐不同，碘酸钾起不到补碘的效果9。所以，膳食中应该补充一些鲁戈氏碘液才能满足身体的需求。
对于盐的选择，其原则是天然日晒海盐，产盐海域是无污染的，不要选择精盐。
现代食品中确实含钠高，但不是来自海盐，而是来自化肥、食品添加剂（防腐剂、色素、增味剂等），这些过多的钠导致钠与氯离子之间失去了平衡，钠多，氯离子少。研究指出，氯离子抑制肾素的释放（既抑制了RAAS的产生），缺乏氯离子可增加所有类型的心血管疾病死亡的风险10。
如果您有饮食与健康方面的问题，请微信联系我们：sy4168879169，我们每周有固定时间进行直播解答。
作者：石英，加拿大统一注册营养师协会（www.arna.ca）会长、首席讲师
参考资料：
1. ASN Nov. 2006, 17(11) 2985-2991. Christian Ruster and Gunter Wolf. Renin-angiotensin-aldosterone system and progression of renal disease
2. Ann Intern Med. 1983 May; 98 (5 Pt 2): 817-22. Kotchen TA and others. Effect of chloride on renin and blood pressure
3. Book “The salt fix”, Author: Dr. James DiNicolantonio
4. westonaprice.org. Exposing mainstream myths. By Morton Satin, PhD
5. N Engl J Med. 1991; 324: 1098-1104. Alderman MH and others. Association of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension
6. 2011 Jul; 60(7): 965-8. Garg R and others. Low-salt diet increases insulin resistance in healthy subjects
7. http://care.diabetesjournals.org. William T. Cefalu and others. Role of chromium in human health and in diabetes
8. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012 Nov; 120(10) 618-22. O S Al-Attas and others. Urinary iodine is associated with insulin resistance in subjects with diabetes mellitus type 2
9. Thyroid Research vol. 6, Article #: 10(2013).Magdalena Milczarek and others. Potassium iodide, but not potassium iodate, as a potential protective agent against oxidative damage to membrane lipids in porcine thyroid
10. Pflugers Arch. 2015; 467(3): 595-603. Linsey McCallum and others. The hidden hand of chloride in hypertension